Группа ученых из университета Кумамото, под руководством доктора Казуаки Монде (Kazuaki Monde), разобралась, почему антигены семейства эндогенных ретровирусов HERV-K, выделяясь в зараженной T-клетке нашей иммунной системы, снижают количество и активность продуцируемых ею экземпляров ВИЧ. Статью по результатам этого исследования, опубликованную в журнале Retrovirology, пересказывает пресс-релиз Университета Кумамото.
Ретровирусы (РНК-содержащие вирусы), встроившиеся когда-то в ДНК наших предков, сегодня составляют до 8% нашего генома. Такие вирусы называются эндогенными. За миллионы лет они деактивировались в результате мутаций и выпадения из генетического кода отдельных «букв». Однако ученые заметили, что зараженные ВИЧ т-клетки иммунной системы начинают вырабатывать антитела также и против некоторых эндогенных ретровирусов, в том числе, относящихся к семейству HERV-K.
По-видимому, ВИЧ вызывает экспрессию эндогенных ретровирусов (то есть, выводит их из «спящего» состояния) Отсюда возникла идея направить действие потенциальных лекарств от СПИДа именно на HERV-K, а не на ВИЧ, который постоянно мутирует.
Доктор Монде с коллегами выяснили, что совместный синтез в клетке антигенов HERV-K (HERV-K Gag) и ВИЧ-1 (HIV-1 Gag) приводит к снижению количества и активности выделяющегося второго вируса. Это происходит потому, что капсиды (вирусные оболочки) HERV-K Gag и HIV-1 Gag в клеточной мембране частично перекрываются, т.е, грубо говоря, одному из капсидов «не хватает места».
Это открытие может помочь в разработке лекарства от СПИДа.
Иллюстрация к статье:
Обсуждение