Вопрос в названии может показаться странным: мы не путаем сладкое с горьким, потому что для сладкого и для горького у нас есть разные вкусовые рецепторы. Вообще, как известно, основных вкусов всего пять – сладкий, кислый, горький, соленый и вкус умами, или вкус белка; для каждого из них есть свой тип рецепторных клеток, которые сидят на поверхности языка, и, почувствовав кислоту, соль и т. д., дают соответствующий сигнал в мозг.
Кислый рецептор никогда не отреагирует на соленое, горький – на сладкое, потому мы и не путаемся во вкусах. (Тут стоит напомнить, что есть еще один главный вкус – вкус воды, и за него отвечают кислые рецепторы, но сути дела это не меняет.)
Однако дело в том, что вкусовые рецепторные клетки живут очень недолго, всего две недели. На смену погибшим рецепторам стволовые клетки в эпителии языка рождают замену, и вот тут возникает проблема – новые клетки должны установить правильный контакт с проводящими нейронами. То есть клетка, чувствующая сладкий вкус, должна подключиться к нейронной линии, которая передают сладкий сигнал – но не горький, не кислый, не соленый и не белковый. Как получается, что при такой постоянной замене рецепторов с ними не происходит никакой путаницы?
Не так давно мы писали про белки семафорины – они помогают отросткам нервных клеток расти в нужном направлении, когда происходит формирование двигательных нейронных цепочек. В случае с вкусовыми рецепторами тоже не обошлось без семафоринов.
Исследователи из Медицинского института Говарда Хьюза проанализировали молекулярный портрет горьких и сладких рецепторов, и обнаружили, что горькие синтезируют много семафорина 3А, а сладкие – семафорина 7. Когда у горьких рецепторов отключали синтез семафорина 3А, то нейроны, которые должны были снимать показания именно с горьких рецепторных клеток, начинали тянуться и к другим рецепторам – к сладкому, соленому и белковому. В статье в Nature авторы пишут, что почти половина «горьких» принимающих нейронов образовывала контакт с не своим рецептором. И то же самое происходило, когда у сладких рецепторов отключали их семафорин 7.
Если же белки семафорины меняли местами, то есть в сладких рецепторах активировали горький семафорин 3А, это обязательно сказывалось и на структуре нейронных цепей, и на поведении подопытных мышей: сладкие рецепторы формировали соединения с горькими проводящими нейронами, а мыши начинали путать разные вкусы. (Вероятно, свои семафорины есть и у других рецепторов, просто исследователи их пока не проверяли, ограничившись двумя.)
Иными словами, чувство вкуса защищено от путаницы благодаря молекулярному портрету рецепторных клеток, которые, несмотря на то, что обновляются очень часто, все равно поддерживают правильные нейронные контакты с помощью набора специальных белков.
Хотя эксперименты ставили на мышах, полученные результаты, скорее всего, можно распространить и на человека – органы вкуса и нейронные «провода», которые их обслуживают, организованы у нас и у грызунов сходным образом. Правда, остаются некоторые неясности относительно того, как именно работают семафорины, ведь считается, что они служат не столько приманкой для растущих нейронов, сколько пугалом – то есть семафорин не позволяет нейронному отростку приближаться к той клетке, которая синтезирует этот белок.
Чтобы выяснить все подробности относительно того, как работают молекулярные разрешения и ограничения на рост клеток при формировании вкусовых нейронных цепочек, понадобятся дополнительные исследования.
Иллюстрация к статье:
Обсуждение