Похоже, российским ученым удалось нащупать молекулярный механизм, который предшествует развитию болезни Альцгеймера. О своем открытии группа исследователей из Института эволюционной физиологии и биохимии, Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН и ряда других институтов опубликовала в журнале Biochemical and Biophysical Research Communications.Известно, что с болезнью Альцгеймера ученые бьются десятилетиями, и до сих пор механизм ее развития полностью не расшифрован.
Справка «МК». Болезнь Альцгеймера – это медленно прогрессирующее заболевание нервной системы, проявляющееся расстройством интеллекта (деменцией). Суть болезни в том, что в нервных клетках стареющего мозга накапливаются сначала белки бета-амилоида, потом клетки его разновидности – тау-белка. Эти компоненты скапливаются в мозге в виде отложений – бляшек, которые являются отличительной чертой заболевания.
Амилоидные бляшки возникают из предшественников – белков бета-амилоидов в результате генетических мутаций или гипоксии (кислородного голодания). Из-за сбоя ферменты, которые взаимодействуют с правильными белками, начинают отрезать от них «неправильные кусочки», которые со временем и превращаются в бляшки, которые ассоциируются у большинства ученых с болезнью Альцгеймера.
Известно лишь, что накопление бета-амилоида начинается задолго до появления первых симптомов. Как рассказывал ранее на научном совете РАН «Науки о жизни» директор Института мозга и заместитель директора по научной работе Научного центра неврологии Сергей Иллариошкин, первые симптомы болезни Альцгеймера, связанной с ней деменции, появляются, как правило, лишь после того, как 50% нейронов головного мозга уже погибло».
После этого лечить пациента уже поздно. Поэтому врачам важно максимально рано увидеть маркеры заболевания и создать необходимые технологии для лечения.
Над Землей промчался астероид, который был просчитан за 10 часов
Как сообщили «МК» в Минобрнауки России, группа российских ученых, похоже, нащупала механизм, который предшествует болезни задолго до ее симптоматической стадии.
Идея заключается в том, что те самые отработанные, «неправильные» кусочки белков встраиваются в мембраны здоровых клеток и приводят к их искривлению. Мало того, исследователи заметили, что действие этих кусочков очень напоминает действие некоторых антибактериальных препаратов на болезнетворные микроорганизмы. Они точно так же встраиваются в их клеточные мембраны и портят клетки бактерий.
Соответственно, не только бляшки могут быть причиной развития болезни. Может, предполагают ученые, дело вовсе и не в них, а в той самой поломке, которая возникает задолго до появления этих бляшек, после образования которых лечить больного уже, по сути, бывает бесполезно.
Предложенная модель дает новое объяснение клеточных дефектов, приводящих к нарушению памяти с возрастом и при наличии определенных мутаций в генах человека. Этот новый механизм, предложенный группой биологов, может положить основу новой технологии лечения болезни Альцгеймера. Но для каких-то практических рекомендаций и разработки новых нейротехнологий в медицинской практике может пройти еще лет 10.
Иллюстрация к статье:
Обсуждение