Специалисты МГУ имени Ломоносова выяснили, что иммунитет может снижать способность организма человека противостоять развитию фиброза — разрастанию соединительной ткани на месте поврежденных тканей других типов, приводящему к почти половине смертей в развитых странах, и предложили путь для создания новых лекарств от фиброза, сообщили РИА Новости в Российском научном фонде.
Как отмечают ученые, фиброз может возникать из-за травм или инфекционных болезней практически в любых органах и приводить к ухудшению их работы.
Происходит разрастание соединительной ткани, которая замещает любую другую поврежденную ткань. Из-за того, что соединительная ткань не способна выполнять функции той, что была ранее на ее месте, работоспособность соответствующего органа ухудшается. По статистике, такие последствия фиброза объясняют почти половину смертей в развитых странах.
Ключевую роль в развитии фиброза играет воспалительный процесс. С одной стороны, он полезен для организма, поскольку позволяет бороться с инфекциями, но с другой, став хроническим, он приводит к обширному фиброзу и, соответственно, повреждению органа. Хроническое воспаление обеспечивают определенные клетки иммунной системы — так называемые макрофаги М2. Однако за счет чего они вызывают такой эффект, остается не до конца понятным, а потому остановить развитие фиброза пока практически невозможно.
Ученые МГУ изучили роль макрофагов М2 в развитии фиброза. Авторы работы приняли во внимание тот факт, что за правильное восстановление тканей (без фиброза) отвечают стволовые клетки. Они подавляют превращение нормальных клеток ткани в миофибробласты — тип клеток, отвечающих за возникновение и прогрессирование фиброза. Это значит, что при нормальной работе стволовых клеток заболевание не возникает.
Чтобы проверить, как на стволовые клетки влияют макрофаги М2, авторы работы в течение двух суток выдерживали стволовые клетки вместе с белками, полученными от макрофагов. Эксперимент показал, что добавление таких соединений приводит к старению стволовых клеток, в результате чего они теряют способность подавлять образование миофибробластов и больше не могут обеспечивать восстановление нормальных тканей.
Авторы также провели эксперимент, который позволил подтвердить, что стареющие стволовые клетки не способны подавлять развитие фиброза.
«Эксперименты показали, что макрофаги М2 вызывают старение стволовых клеток, из-за чего те теряют способность бороться с фиброзом. Это открытие можно использовать при разработке препаратов для профилактики фиброза, например, создавая соединения, которые будут избирательно подавлять активность макрофагов М2 и тем самым оберегать стволовые клетки от их воздействия», — рассказала участник проекта, старший научный сотрудник института регенеративной медицины МГУ Ольга Григорьева.
Обсуждение