Вирусная ДНК помогает бактериям спрятаться в защитную биоплёнку.
Одна из новейших медицинских проблем – вызванные патогенными бактериями заболевания, которые плохо поддаются лечению. Обычно это связано с тем, что из-за нашего злоупотребления антибиотиками бактерии приобретают к ним устойчивость – например, в животноводстве антибактериальные препараты дают животным ради профилактики. Вот эволюция и сказала своё слово: среди бактерий преимущество получили те, кто научились выводить антибиотики из себя или просто разрушать их.
Есть и другие способы, с помощью которых бактерии становятся супербактериями. Например, они могут формировать биоплёнки – сложные колонии на твёрдой поверхности, в которых бактериальные клетки погружены в особое межклеточное вещество, или матрикс. Биоплёнки очень прочны и очень устойчивы к физическим и химическим воздействиям (так, устойчивость к антибиотикам и другим лекарственным препаратам может возрастать в 1000 раз). И пока бактерии сидят в биоплёнке, до них не могут добраться иммунные клетки.
Сотрудники Университета Маркетта и Питтсбургского университета экспериментировали с синегнойной палочкой Pseudomonas aeruginosa – с одной стороны, она может быть причиной самых разных инфекционных болезней, в том числе и больничных, с другой стороны, синегнойная палочка часто оказывается устойчивой к антибиотикам. Исследователи устроили соревнование между шестью штаммами бактерии, из которых осталось только два: поселившись в открытой ране у свиньи, эти два штамма вытеснили остальных. Своим успехом они были обязаны биоплёнке, в которую своевременно спрятались.
Анализ ДНК суперештаммов показал, что в их ДНК есть большие фрагменты генома бактериофагов – вирусов, паразитирующих на бактериях. Причём, как говорится в статье в Science Advances, эти фаги сначала обитали в проигравших штаммах, а от них перескочили к двум оставшимся. В них часть ДНК фагов встроилась в ДНК бактерий, причём ДНК фагов встроилась в ген retS, который управляет формированием биоплёнок. Когда ген retS включается, биоплёнки не формируются. Но после внедрения фаговой ДНК ген retS уже не может включиться, и биоплёнки формируются чрезвычайно активно. В результате и бактерии, и вирусы защищены от иммунитета и от лекарств (вирусам антибиотики не страшны, но живут-то они в бактериях, так что в их интересах прикрыть своих хозяев от антибиотиков).
Можно ли как-то учесть такое развитие событий, когда речь идёт о лечении труднозаживающих гнойных ран или каких-то устойчивых инфекций? Очевидно, тут нужно проверить, нет ли в бактериальной ДНК фаговых остатков, которые бы наделяли бактерию суперсилами – правда, лишить такую бактерию её суперпособностей может оказаться совсем непростой задачей.
Иллюстрация к статье:
Обсуждение